Leeuw, M. de
Locatie(s): Pieter Baan Zaal
Categorie(ën): Bijscholing; Symposium
ACHTERGROND
De neurobiologische achtergrond van cognitieve defecten bij schizofrenie zijn uitgebreid onderzocht, onder andere met beeldvormende technieken zoals functionele MRI (fMRI). Hierbij wordt de activiteit van het brein gemeten tijdens een cognitief proces, zoals het werkgeheugen. In de literatuur zijn de fMRI-onderzoeksresultaten bij schizofreniepatiënten echter inconsistent: hyper- en hypo-activatiepatronen tijdens een werkgeheugentaak zijn beschreven ten opzichte van gezonde controlepersonen. Deze inconsistentie is toe te schrijven aan factoren die het fMRI-signaal onbetrouwbaar maken, zoals medicatiegebruik.
Siblings (broers en zussen) van patiënten met schizofrenie zijn genetisch belast en vertonen daardoor mogelijk ook afwijkende fMRI-activiteit tijdens dezelfde cognitieve taken, vergelijkbaar met hun aangedane broer of zus. Groot voordeel van fMRI-onderzoek bij siblings is het ontbreken van de factoren die het fMRI-signaal verstoren, zoals medicatiegebruik.
DOEL
Het neurobiologisch substraat van de cognitieve defecten bij schizofrenie onderzoeken in eerstegraadsfamilieleden (siblings) van patiënten.
METHODEN
fMRI-onderzoek tijdens een werkgeheugentaak (Sternberg) bij siblings van schizofreniepatiënten en bij gezonde controlepersonen.
RESULTATEN
Siblings hyper-activeren klassieke werkgeheugenhersengebieden in vergelijking met gezonde contolepersonen, zoals het striatum, dorsolaterale prefrontale cortex en de pariëtale cortex. Tevens zijn siblings niet in staat tijdens de werkgeheugentaak gebieden te onderdrukken die onderdeel zijn van het “default mode network”.
CONCLUSIE
De hyperactivatie van klassieke werkgeheugengebieden bij siblings zijn mogelijk een gevolg van het onvermogen om het default mode network te onderdrukken. Het default mode network is actief tijdens rust en dient te worden onderdrukt tijdens het verrichten van cognitieve taken. Deze activatieafwijkingen tijdens werkgeheugenprocessen werden bij schizofreniepatiënten ook al eens gevonden. Nu dezelfde afwijkingen bij eerstegraadsfamilieleden zijn gevonden, is een stap gezet naar de ontrafeling van de neurobiologische achtergrond van cognitieve defecten bij schizofrenie.
LITERATUUR
Karlsgodt, K. H., Sanz, J., van Erp, T. G. M., Bearden, C. E., Nuechterlein, K. H., & Cannon, T. D. (2009). Re-evaluating dorsolateral prefrontal cortex activation during working memory in schizophrenia. Schizophrenia research, 108(1-3), 143-50.