NVvP

ACHTERGROND

Psychose gaat gepaard met verhoogde dopaminerge neurotransmissie in het mesolimbische systeem. Er zijn aanwijzingen dat deze dopaminerge afwijkingen al zichtbaar zijn in het brein voordat de klinische psychotische symptomen zich openbaren. Bij 22q11-Deletie syndroom (22q11DS) treedt vermoedelijk mede als gevolg van COMT-haplo-insufficiëntie, bij 30% van de patiënten een psychose op. Mensen met deze genetische aandoening vormen dus een van de belangrijkste genetisch-hoog-risicopopulaties voor psychose. Bij mensen met een klinisch verhoogd risico volgens standaardcriteria (UHR) maakt 20-30% een transitie naar psychose binnen 2-3 jaar. Het is niet bekend of dopaminerge neurotransmissie verschillend is tussen deze klinisch- en genetisch-hoog-risicopopulaties.

DOEL

Het vergelijken van dopamine-receptorbinding in genetisch- en klinisch-hoog-risicopopulaties.

METHODE

We includeerden 15 volwassenen met 22q11DS zonder psychiatrische voorgeschiedenis en 16 volwassenen die voldeden aan de standaardcriteria voor UHR door middel van CAARMS-assessments. Alle deelnemers waren antipsychotica- en psychostimulantia-naïef. Striatale dopamine-receptorbinding werd bepaald met behulp van ¹²³I-IBZM SPECT. Data werden geanalyseerd met SPSS versie 20. Dopamine-receptorbinding werd gecorreleerd aan scores op de PANSS.

RESULTATEN

Dopamine-receptorbinding was significant hoger in de 22q11DS-groep (1.18±0.18) dan in de UHR-groep (0.84±0.15; p< 0.000). Deze resultaten bleven significant na correctie voor leeftijd. De scores voor PANSS totaal (50) en voor positieve symptomen (12) waren significant hoger in de UHR-groep in vergelijking met de 22q11DS-groep (41en 7, p < 0.000 en P

CONCLUSIE

Dopamine-receptorbinding en de relatie met klinische symptomen is verschillend in genetisch- versus klinisch-hoog-risicopopulaties. Mogelijke onderliggende mechanismen zullen besproken worden.