Myin-Germeys, I., Collip, D.
Locatie(s): Johannes Ramaer Zaal
Categorie(ën): Epidemiologie; Symposium
ACHTERGROND
Verschillende studies tonen aan dat een gen-omgevingsinteractie tussen het FKBP5-gen en jeugdtrauma een belangrijke rol speelt bij stressgerelateerde aandoeningen zoals depressie en posttraumatisch stresssyndroom (PTSD). FKBP5-genotype in interactie met jeugdtrauma is echter nog nooit eerder onderzocht bij psychotische aandoeningen.
DOEL
Het bepalen van de interactie tussen FKBP5-genotypes en jeugdtrauma in de stressgerelateerde conditie van psychose, en ook het effect op het functioneren van de HPA-as (i.e. cortisol) in steekproeven met verschillende risico's voor psychose.
METHODEN
In 401 tweelingen van de algemene populatie werden interacties tussen 4 functionele FKBP5-polymorphismen (SNP’s) en jeugdtrauma in modellen van psychose en modellen van cortisol gemeten. Daarnaast werd het effect van deze interacties op psychose in drie follow-up-steekproeven getoetst (175 controlepersonen, 200 broers en zussen van patiënten met een psychotische stoornis en 195 patiënten met een psychotische stoornis).
RESULTATEN
In de tweelingen werd een significante interactie gevonden tussen jeugdtrauma en rs9296158 en rs4713916 in het model van psychotische symptomen en cortisol. De bevindingen voor psychose werden gerepliceerd in broers en zussen van patiënten met een psychotische stoornis en in patiënten met een psychotische stoornis.
CONCLUSIE
Het effect van jeugdtrauma op psychose en het functioneren van de HPA-as is geassocieerd met het FKBP5-genotype. Deze resultaten repliceren eerdere studies in stressgerelateerde conditie zoals depressie en PTSD. Trauma zou het risico op psychose kunnen vergroten door veranderingen in de cortisol-feedbackloep te veroorzaken. Dit mechanisme lijkt op de mechanismen die bij PTSD gevonden zijn en suggereert vergelijkbare biologische mechanismen over diagnostische categorieën heen.